Diyabetik Retinopatiye Genel Bakış
En son güncellendiği tarih: 28 Eki 2020
Dr. Uğur Tunç - Sağlık Bilimleri Üniversitesi Beyoğlu Göz SUAM, Göz Hastalıkları
Diyabetes mellitus (DM) insülin direnci veya insülin eksikliği ile karakterize bir hastalıktır. Hastalık kronik hiperglisemi ile seyreder ve başta göz, böbrek ve periferik sinirler olmak üzere tüm mikro ve makrovasküler sistemleri etkiler. Dünyadaki tüm DM olan hastaların sayısı, resmi olarak %1.5-2.5 oranında bildirilmektedir. Bunların ortalama %25'inde herhangi bir derecede diyabetik retinopati (DR) mevcuttur. DR, diyabetin en sık görülen ve tedavi edilebilir, kronik bir komplikasyonudur.[1] Ayrıca batılı toplumlarda 40-65 yaş arası körlüğün en sık nedenidir.[2]
Hastalığın göz tutulumunun meydana gelmesini etkileyen en önemli faktörlerden biri hastalığın süresidir. DM tanısı konulduktan 20 yıl sonra tip 1 DM hastalarının hemen hemen tamamında, tip 2 DM hastalarının ise %60’ından fazlasında herhangi bir seviyede DR bulguları gözlenmektedir.[3-5] Bunun yanında kan glukoz düzeyinin yüksek seyretmesi, sistemik hipertansiyon, hiperlipidemi, böbrek hastalığı ve gebelik hastalığın ilerlemesinde kolaylaştırıcı faktörler olarak bilinmektedir.[6-10]
Klinik olarak DR, proliferatif olmayan diyabetik retinopati (NPDRP) ve proliferatif diyabetik retinopati (PDR) olmak üzere iki ana gruba ayrılmaktadır. NPDRP hastalığın erken evresi olarak kabul edilir ve temelde vasküler geçirgenlik artışının ve kapiller oklüzyonların gözlendiği aşamadır. Hastalarda herhangi bir görme şikayeti olmasa da bu evrede retinal mikroanevrizmalar, hemorajiler ve sert eksudalar gibi retinal patolojiler gözlenebilmektedir. PDR ise neovaskülarizasyon (atipik yeni damarlanma) ile karakterize ileri evre olarak kabul edilir. Bu evrede çoğunlukla hastaların görmede azalma şikayetleri mevcut olup bu durum genellikle vitreus hemorajisi (göz içi kanama) ve traksiyonel retina dekolmanlarına bağlı olabilmektedir. DR’nin en sık görmede azalmaya neden olan manifestasyonu ise diyabetik makula ödemidir (DMÖ).[11] DMÖ hastalığın evresinden bağımsız olarak meydana gelebilmektedir. (Şekil 1)
Hastalığın patofizyolojisine baktığımızda, diyabetin diğer komplikasyonlarında da adı geçen makro ve mikrovakülopati kavramları karşımıza çıkmaktadır. Retinal damarlarda kronik inflamasyona bağlı perisit kaybı ve endotel hasarı hastalığın semptomlar ortaya çıkmadan önce görülebilen mikroanevrizamaların temel nedenidir.[13] İlerleyen dönemde artan damar hasarı ve oklüzyonlar kronik iskemiye neden olur. Bu durum gözde neovaskülarizayondan sorumlu tutulan vasküler endotelyal faktörün (VEGF) artmasına neden olur. Hastalığın evresinden bağımsız olarak meydana gelen KMÖ’ nün ortaya çıkmasında dokularda ve göz içinde artan VEGF sorumlu tutulmaktadır.[14] Ayrıca yapılan hayvan çalışmalarında diyabetin erken evrelerinden itibaren retinada bir nörodejenerasyonun varlığı gösterilmiştir.[15]
Günümüzde diyabetik retinopatinin kesin tedavisi olmamakla birlikte hastalığın ilerlemesini durdurmak ve ortaya çıkan görme bozukluklarının giderilmesi hedeflenmektedir. Göze spesifik tedavi yöntemleri dışında sıkı glisemik kontrol ve hastalığın ilerlemesini kolaylaştırıcı faktörlerin kontrolü önem arz etmektedir. Hastalığın patofizyolojisinde ortaya çıkan komplikasyonların sorumlusu olarak gösterilen VEGF artışına yönelik girişimler bugün için DR tedavisinde temel taşı oluşturmaktadır.[16] Ülkemizde ve dünyada; göz içi enjeksiyon yöntemi ile uygulanan anti-VEGF preparatları Bevacizumab, Ranibizumab ve Aflibercept şeklindedir.[17] Hastalığın kliniğine ve evresine göre göz içi enjeksiyonların sıklığı değişebilmektedir. Bunun yanında, genellikle anti-VEGF tedavisine cevapsız hastalarda inflamasyonun baskılanması için kullanılan göz içi kortikosteroid tedavileri mevcuttur. Bunlardan en sık kullanılan preparat ise Deksametazon’dur.[18] Kortikosteroid kullanımı yavaş salınımlı olarak tasarlanmasından dolayı etki süreli anti-VEGF tedaviye göre daha uzun olabilmektedir. Farmokolojik tedavilere ek olarak VEGF salınımından sorumlu tutulan retina iskemik alanların lazer fotokoagülasyon yöntemi ile ortadan kaldırılması tedavide çok önemli bir yeri teşkil etmektedir. Özellikle ileri evre PDR hastalarda lazer fotokoagülasyon yöntemi neredeyse tedavinin temel taşını oluşturmaktadır. İleri dönem hastalarda ortaya çıkan göz içi kanamalar ve traksiyonel retina dekolmalarında cerrahi kaçınılmaz olabilmektedir. Takip ve tedavilerin ihmal edildiği durumlarda DR’ ye bağlı komplikasyonlar meydana gelebilmektir. Bunlardan en sık karşılaşılan neovasküler glokom olup tedavisi ve yönetimi çok zor olabilmektedir.
Diyabet hastalığı ve buna bağlı komplikasyonların sıklığı gün geçtikçe artmaktadır. Diyabetin göz komplikasyonlarının tedavisi hem deneyimli bir hekim hem de bilinçli bir hasta gerektiren multifaktöryel bir kompozisyondur. Hastalığın klinik evresine göre farmakolojik veya cerrahi tedaviler tercih edilebilir. DM tanılı hastalar hiçbir şikayetleri olmasa dahi yılda bir kez göz hekimine başvurması önerilmektedir. Hekim için çok zahmetli, hasta için ise çileli bu durumun ortaya çıkmaması için sağlıklı beslenin, uykunuza dikkat edin ve stresten uzak durun sağlıkla kalın.
Referanslar
1. Chew EY, Ferris FL. Nonproliferative dia- betic retinopathy. In: Ryan SJ, Ogden TE, Hinton DR, Schachat AP (eds). Retina. 3rd ed. Vol 2. Philadelphia: Mosby, 2001: 1295-1308.
2. Bayraktar Z. Diabetik retinopati epidemiyolojisi. 2. Baskı. İstanbul: Dilek Ofset; 2000. p.1-9.
3. Flynn HW, Bressler SB, Brown GC, Meredith T, Regillo CD, Isernhagen RD. Diabetic Retinopathy. Basic and Clinical Science Course Section 12. San Francisco: The Foundation of the American Academy of Ophthalmol- ogy; 2000-2001. p.88-109.
4. Klein R, Klein BE, Moss SE, Davis MD, DeMets DL. The Wisconsin epidemiologic study of diabetic retinopa- thy. II. Prevalence and risk of diabetic retinopathy when age at diagnosis is less than 30 years. Arch Ophthalmol 1984;102:520-6.
5. Klein R, Klein BE, Moss SE, Davis MD, DeMets DL. The Wisconsin epidemiologic study of diabetic retinopa- thy. III. Prevalence and risk of diabetic retinopathy when age at diagnosis is 30 or more years. Arch Ophthalmol 1984;102:527-32.
6. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complica- tions in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1993;329:977-86.
7. Parving HH. Benefits and cost of antihypertensive treat- ment in incipient and overt diabetic nephropathy. J Hy- pertens Suppl 1998;16:99-101.
8. Klein BE, Klein R, Moss SE, Palta M. A cohort study of the relationship of diabetic retinopathy to blood pressure. Arch Ophthalmol 1995;113:601-6.
9. Axer-Siegel R, Hod M, Fink-Cohen S, et al. Diabetic retinopathy during pregnancy. Ophthalmology 1996;103: 1815-9.
10. Chew EY. Diabetic retinopathy and lipid abnormalities. Curr Opin Ophthalmol 1997;8:59-62.
11. Romero-Aroca, P.; Baget-Bernaldiz, M.; Pareja-Rios, A.; Lopez-Galvez, M.; Navarro-Gil, R.; Verges, R. Diabetic macular edema pathophysiology: Vasogenic versus inflammatory. J. Diabetes Res. 2016, 2016, 2156273.
12. http://padangeyecenter.com/berita-retinopati-diabetik.html
13. Merime TJ. Diabetic retinopathy: A synthesis of perspec- tives. N Engl J Med 1990;322:978-83.
14. Li, J.; Wang, J.J.; Yu, Q.; Chen, K.; Mahadev, K.; Zhang, S.X. Inhibition of reactive oxygen species by Lovastatin downregulates vascular endothelial growth factor expression and ameliorates blood-retinal barrier breakdown in db/db mice: Role of nadph oxidase 4. Diabetes 2010, 59, 1528–1538.
15. Barber, A.J.; Lieth, E.; Khin, S.A.; Antonetti, D.A.; Buchanan, A.G.; Gardner, T.W. Neural apoptosis in the retina during experimental and human diabetes. Early onset and effect of insulin. J. Clin. Investig. 1998, 102, 783–791.
16. Massin, P.; Bandello, F.; Garweg, J.G.; Hansen, L.L.; Harding, S.P.; Larsen, M.; Mitchell, P.; Sharp, D.; Wolf-Schnurrbusch, U.E.; Gekkieva, M.; et al. Safety and efficacy of ranibizumab in diabetic macular edema (resolve study): A 12-month, randomized, controlled, double-masked, multicenter phase ii study. Diabetes Care 2010, 33, 2399–2405
17. Wei Wang and Amy C. Y. Lo . Diabetic Retinopathy: Pathophysiology and Treatments. Int. J. Mol. Sci. 2018, 19, 1816; doi:10.3390/ijms19061816
18. Lattanzio, R.; Cicinelli, M.V.; Bandello, F. Intravitreal steroids in diabetic macular edema. Dev. Ophthalmol. 2017, 60, 78–90.
19. Kapak göreseli: https://www.icarevision.com/eye-tests/diagnosing-and-treating-diabetic-retinopathy sitesinden elde edilmiştir.
77 görüntüleme0 yorum