Geçici İskemik Atak
Edanur TEKİN - Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü, Fen ve Edebiyat Fakültesi,
Zonguldak Bülent Ecevit Üniversitesi
Geçici İskemik Atak
Önüne geçilebilen ve tedavi edilebilen bir hastalık olarak bilinen inme, dünya genelinde ölüm, bunama veya sakatlığa neden olan unsurlar arasında üçüncü sırada yer almaktadır. Geçişi iskemik atak (GİA), kan akışının çeşitli sebepler nedeniyle yavaşlaması veya durması sonucu vücudun bir süre oksijen ve kan yönünden yeterince beslenememesi durumudur. Geçici iskemik atağın gelişmesi durumunda bireyde kalıcı hasarın oluşmadığı bilinmektedir. Dünya Sağlık Örgütü’nün (WHO) 1980 yılında yaptığı açıklamaya göre inme, 24 saatten daha uzun süre etkisini gösterirken geçici iskemik atağın ise 2-15 dakika arasında sürmekle beraber 24 saatten daha kısa bir zaman diliminde etkisini sürdürdüğü öğrenilmiştir[1,2].
Geçici İskemik Atağın Belirtileri
Geçici iskemik atağın teşhis edilebilmesi için bireyde bazı belirtilerin mevcut olması gerekmektedir. Bu belirtiler: Yutmada güçlük, aşırı uyuklama, bilişsel fonksiyonlarda zayıflama, dikkat eksikliği ve odaklanmada güçlük, vücut koordinasyonunu sağlayamama, konuşma becerisinde azalma, herhangi bir uzuvda hissizlik veya şiddetli ağrı, tek bir gözde veya tüm gözlerde görme kaybı, çift görme olarak belirlenmiştir[3].
Geçici İskemik Atak İçin Risk Faktörleri
Çoğunlukla 1 saatten daha kısa süren fakat 24 saate kadar etkisini sürdürebilmekte olan GİA; çabuk ilerleyen, beyin veya omuriliğe giden kan akışının azalmasıyla karakterize edilen nörolojik bir hastalıktır. GİA için belirlenen risk faktörleri değiştirilebilir ve değiştirilemez risk faktörleri olarak iki gruba ayrılmıştır. Değiştirilemeyen risk faktörleri arasında yaş, cinsiyet, genetik faktörler ve ırk bulunmaktadır. Değiştirilebilen risk faktörleri arasında ise yaşam tarzı, kardiyovasküler faktörler, hipertansiyon, lipid düzeyi ve serebral mikro kanamalar yer almaktadır[4].
Değiştirilemeyen risk faktörleri arasında GİA için bilinen en önemli risk faktörü yaştır. Artan yaşla birlikte GİA ihtimalinin de arttığı ve hatta 55 yaş ve üzeri bireylerde her 10 yılda bir GİA riskinin iki kat arttığı belirlenmiştir. Cinsiyet faktörü incelendiğinde ise kadınlarda GİA riskinin erkeklere göre daha yüksek olduğu görülmüştür. Aile öyküsünde anne veya babanın inme geçirmiş olması bireyde GİA riskini arttırdığı anlaşılmıştır[4].
Değiştirilebilen risk faktörleri arasında bulunan yaşam tarzı değişikliği; sigara, alkol veya uyuşturucu kullanımının durdurulması, düzenli uyku ve beslenme, spor faaliyetlerinde bulunmayı barındırmaktadır. Hipertansiyon ise GİA için bilinen diğer önemli faktörlerden biridir. Yüksek tansiyonun kontrol altına alınması inmenin tekrarlanmasını önlemek için önemlidir. Serebral mikro kanamalar bireyde bilincin kaybedilmesi veya motor fonksiyonunun zayıflamasına sebebiyet vermektedir[4].
50 yaş altı bireylerde GİA için risk faktörlerinin belirlenmesi için yapılan bir çalışmada 97 kişi sürece dahil edilmiştir. çalışma sonucunda bireylerin %12.1’inin total kolesterol düzeyinde artma, %56.4’ünde hipertansiyon, %32.6’sının yüksek yoğunluklu lipoprotein (HDL) düzeyinde azalma, %31.5’inin düşük yoğunluklu lipoprotein (LDL) düzeyinde artama, %20’sinin kanında ise yüksek trigliserid (hipertrigliseridemi) olduğu saptanmıştır[5].
Geçici İskemik Atağın Yaygınlığı ve Tekrarlama Riski
1999 yılında Ulusal İnme Derneği tarafından 18 yaş ve üzeri Amerika Birleşik Devletleri vatandaşlarının dahil edildiği ve 10.112 kişinin yer aldığı bir çalışma neticesinde nüfusun %2.3’üne GİA teşhisi konulmuştur ve %3.2’sinin GİA’yı doğrulayan belirtilere sahip olduğu fakat doktor kontrolünden geçirilmedikleri bilgisine ulaşılmaktadır[6]. Kaliforniya’da GİA tanısı konan 1707 hastada tedavi sonrası inmenin tekrarlanma riski 90 gün için %10.5 olarak belirlenmiştir. Kanada’da ise bu oran 90 gün sonrası için %9.5, 1 yıl sonrası için ise %14.5 olarak bulunmuştur[7].
2006 yılında yayımlanmış olan bir makaleye göre 1-6 ay önce GİA veya inme geçirmiş olan 4731 hasta günde 80 mg atorvastatin verilen ve plasebo etkisiyle iyileştirilmeye çalışanlar olmak üzere iki gruba ayrılmıştır. Belirlenen süre zarfının sonuna gelindiğinde atorvastatin tedavisi gören 265 hastada inme veya GİA’nın tekrarlama riskinin %11.2, plasebo etkisiyle iyileştirilmeye çalışılan 311 hastada ise inme veya GİA’nın tekrarlama riskinin %13.1 olduğu belirlenmiştir[8].
2016 yılında yayımlanmış olan bir makaleye göre ise GİA geçirmiş 3876 hasta 2 gruba ayrılmış ve 1.gruptaki hastalar diyabet hastalarını kapsayacak şekilde oluşturulmuştur. Araştırma süresince diyabetli hastalara günde 45 mg pioglitazon verilmiş ve diğer grup plasebo etkisiyle tedavi edilmeye çalışılmıştır. Araştırma sonucunda pioglitazon tedavisi görmüş olan hastaların plasebo etkisiyle tedavi edilmiş olan hastalara göre inmenin tekrarlanma riskinin %20 daha düşük olduğu belirlenmiştir[9].
Geçici İskemik Atak Üzerinde Etkili Olan Bazı Vitaminler
Toplan nüfusun yaklaşık %10-40’ında yaygın olarak görülen B12 vitamini eksikliği Siyanokobalamin ile kolayca tedavi edilebilmektedir. B12 vitamininin bunama ve felci önlemede büyük katkısı olduğu bilinmektedir. Siyanokobalamin ile tedavi edildiğinde bireyin böbrek fonksiyonunda hiçbir anormallik olmadığı durumda felç geçirme riskini düşürmektedir fakat böbrek fonksiyonunda anormallik olması durumunda siyanokobalaminin zararlı etkilerinin olduğu tespit edilmiştir. Bu zararlı etkinin siyanürden tiyosiyanat birikmesinden kaynaklı olduğu tahmin edilmektedir. Böbrek fonksiyonunda anormallik bulunması durumunda ise B12 eksikliğinin tedavi edilebilmesi için Metilkobalamine başvurulabilmektedir[10].
Felç, multipl skleroz ve kardiyovasküler hastalıklar üzerinde etkisi olduğu bilinen D vitamininin eksikliği durumunda inme riskinin de arttığı belirlenmiştir. Bununla birlikte anti-inflamatuar etkisi olduğu bilinen D vitamini eksikliği zatürre oluşumunu da tetiklemektedir[11].
Geçici İskemik Atağın Teşhis ve Tedavisi
Geçici iskemik atağın teşhisinde en önemli kıstas kan dolaşımının zayıflaması veya durmasının üzerinden en fazla 24 saat geçtikten sonra kan dolaşımının normale dönmesidir. Bu süreç MRG veya çeşitli beyin görüntüleme teknikleri ile izlenir[12].
Geçici iskemik atağın hızla iyileşmesi için hasta başı düz bir konumda olacak şekilde yatırılır, gerekli sıvı ilaçlar doğrudan damar yolu ile verilir, hipertansiyon kontrol altına alınır ve antitrombotik tedaviye başlanır. Geçici iskemik atağın tedavi edilmesi için antiplatelet tedavisi de uygulanabilmektedir. Aspirin tedavisi ile tekrarlayan iskemik inme yaygınlığı %3.9'dan %2.8'e düşürülebilmiştir. Tedavi için uygulanan başka bir yöntemde ise akut antikoagülasyonun iyileşme sürecine net olarak fayda sağlayıp sağlamadığı belirlenememiştir[13].
Referanslar
Agyeman, O., Nedeltchev, K., Arnold, M., Fischer, U., Remonda, L., Isenegger, J., ... & Mattle, H. P. (2006). Time to admission in acute ischemic stroke and transient ischemic attack. Stroke, 37(4), 963-966.
Abbott, A. L., Silvestrini, M., Topakian, R., Golledge, J., Brunser, A. M., de Borst, G. J., ... & Wardlaw, J. M. (2017). Optimizing the definitions of stroke, transient ischemic attack, and infarction for research and application in clinical practice. Frontiers in neurology, 8, 537.
Solenski, N. J. (2004). Transient ischemic attacks: Part I. Diagnosis and evaluation. American family physician, 69(7), 1665-1674.
Khare, S. (2016). Risk factors of transient ischemic attack: An overview. Journal of mid-life health, 7(1), 2.
Janssen, A. W. M., De Leeuw, F. E., & Janssen, M. C. H. (2011). Risk factors for ischemic stroke and transient ischemic attack in patients under age 50. Journal of thrombosis and thrombolysis, 31(1), 85-91.
Johnston, S. C., Fayad, P. B., Gorelick, P. B., Hanley, D. F., Shwayder, P. M. P. A., Van Husen, D., & Weiskopf, T. (2003). Prevalence and knowledge of transient ischemic attack among US adults. Neurology, 60(9), 1429-1434.
Kleindorfer, D., Panagos, P., Pancioli, A., Khoury, J., Kissela, B., Woo, D., ... & Broderick, J. P. (2005). Incidence and short-term prognosis of transient ischemic attack in a population-based study. Stroke, 36(4), 720-723.
Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels (SPARCL) Investigators. (2006). High-dose atorvastatin after stroke or transient ischemic attack. New England Journal of Medicine, 355(6), 549-559.
Kernan, W. N., Viscoli, C. M., Furie, K. L., Young, L. H., Inzucchi, S. E., Gorman, M., ... & Winder, T. R. (2016). Pioglitazone after ischemic stroke or transient ischemic attack. N engl J med, 374, 1321-1331.
Spence, J. D. (2016). Metabolic vitamin B12 deficiency: a missed opportunity to prevent dementia and stroke. Nutrition research, 36(2), 109-116.
Huang, G. Q., Cheng, H. R., Wu, Y. M., Cheng, Q. Q., Wang, Y. M., Fu, J. L., ... & Wang, Z. (2019). Reduced vitamin D levels are associated with stroke-associated pneumonia in patients with acute ischemic stroke. Clinical interventions in aging, 14, 2305.
Coutts, S. B. (2017). Diagnosis and management of transient ischemic attack. CONTINUUM: Lifelong Learning in Neurology, 23(1), 82.
Cucchiara, B., & Ross, M. (2008). Transient ischemic attack: risk stratification and treatment. Annals of emergency medicine, 52(2), S27-S39.