Veba: Nam-ı Diğer Kara Ölüm
Ayça Nur Demir, Afyonkarahisar Sağlık Bilimleri Üniversitesi
Veba insanlara vektörler aracılığı ile bulaşan, Yersinia pestis’in ana etken olduğu, viral bakteriyel bir enfeksiyondur. Enfeksiyon başladıktan sonra, önce lenf düğümlerine daha sonra kana ve ardından akciğerlere doğru yayılım göstermektedir. Akciğer yayılımı oluşunca “Pnömonik veba” olarak isimlendirilmektedir.
Kolaylıkla insandan insana bulaşabilir. Vebanın bu türü Orta çağ Avrupası’nda hatta Osmanlı döneminde bile “Kara ölüm” adıyla birçok insanın ölümüne neden olmuştur. Vebanın tüm türlerinde ani bir toksik şok meydana gelir ve hastada ölümle sonuçlanır. Diğer viral bakteriyel enfeksiyonlara göre sağlıklı kişilerde daha kısa sürede ölüm görülebilir.
Tanımlama
Yersinia cinsi toplam 11 tür içermektedir. Üç tanesi ise insan patojenidir (Yersinia pestis, Yersinia enterocolitica ve Yersinia pseudotuberculosis). Veba hastalığına neden olan başlıca etken Yersinia pestis’tir ve ilk kez Hong Kong’da 1884 yılında görülmüştür. Bakteriyolog Alexandre Yersin 1894'te, vebaya yol açan Yersinia pestis isimli bu bakteriyi izole etmiş, tanımlamış ve bu cinsin insanlara sıçan piresi adı verilen bir kemirgen tarafından ısırılma ile geçtiğini tespit etmiştir. Vebanın yaşam döngüsüne baktığımızda, pirelerin enfekte olmuş kemirgenler ile beslenmelerinden sonra enfekte oldukları ve döngüyü başlattıkları tespit edilmiştir. Yersinia pestis, pirelerin bağırsaklarında çoğalır ve konağın ısırılması ile bulaşır. Bu pire ısırığı bulaşıcı olmayan “bubonik veba” adlı lezyonlara sebep olur.
Epidemiyoloji
Veba kemirgenlerden, vahşi ve evcil hayvanlardan bulaşan zoonotik bir enfeksiyondur ve pireler tarafından nakledilir; insanlar ise doğal hastalık döngüsüne katkıda bulunmayan tesadüf bir konakçı olarak kabul edilir. İnsanlara bulaş, enfekte ev kedilerinden, kemirgen pire ısırıklarından, çiziklerinden, enfekte hayvan dokularının doğrudan taşınmasından, enfekte olmuş hayvanlardan gelen solunum salgılarının bulaşından, enfekte insanlardan aerosol haline getirilmiş damlacıkların bulaşından, kontamine gıda tüketiminden veya laboratuvar maruziyetinden olmaktadır. Kuluçka süresi genellikle iki ila yedi gün arasındadır.
Yersinia pestis enfeksiyonu iki tip olarak kendini belli eder: 1- Doğal rezervuarın sıçan olduğu Kentsel veba 2- Tavşan, tarla faresi ve evcil kedilerde enfeksiyona neden olan Orman vebası. Tarihte Yersinia pestis’in etken olduğu vebanın en kötü ve ölümcül hastalıklar içerisinde yer aldığı not edilmiştir. Bilinen üç veba pandemilerinden birincisi Mısır’dan başlayarak Avrupa, Kuzey Afrika, Güney ve Orta Asya ile Arabistan’a kadar yayılım göstermiştir. Daha sonraki pandemi 1320’li yıllarda kendini göstermiş beş yıldan uzun bir zamanda bile yalnızca Avrupa’da milyonlarca kişinin ölümüne neden olmuştur. Çin, Amerika, Avrupa ve Afrika’yı esir alan veba 1860’lı yıllarda bu ülkelerden yayılarak ölüm saçmaya devam etmiştir. CDC verilerine göre son on yılda yine Amerika Birleşik Devletleri’nden bildirilen çoğu orman vebası olmak üzere bazı vakalar bildirilmiştir.
Tarihsel süreç incelendiğinde ülkemizde 18.yy’da Osmanlı İmparatorluğunu yıkıma uğratan ve 19.yy ortalarına kadar devam eden veba vakaları bildirilmiştir.
Patogenez
Vebanın patogenezi pireden memeli konağına enfeksiyonun geçişi ve enfeksiyona karşı verilen konak yanıtından oluşmaktadır. Bubonik veba, Pnömonik veba ve Septisemik veba olarak üç klinik formu vardır. Yersinia pestis konaktan içeri girdiğinde önce deri engelinden geçer daha sonra konak ve pire arasında oluşan vücut sıcaklık farkı bakterinin bazı virulans faktörlerinin devreye girmesine yardımcı olur. Yersinia pestis’in önemli virulans faktörlerinden biri olan F1 proteini jel kıvamında bir kapsül yapısı meydana getirip bu yapı ile bakteriyi fagositoza karşı korur ve çoğalmasına yardımcı olur. Fagositoza dirençli olmaları, patojenitesi diğer Yersinia cinslerine göre yüksek olan Yersinia türleri için bilinen ortak bir özelliktir. Bakteriler enfeksiyonu takiben, lenf nodlarına lenfatik yolla göç eder, burada yoğun bir inflamatuar reaksiyon başlar ve lenf nodlarında fagosite edilir ancak yok olmaları pek mümkün olmaz.
Veba etkeni olan Yersinia pestis, enzimatik sindirime karşı dirençlidir ve oldukça sağlam bir kapsüle sahiptir; bunun sonucunda Yersinia pestis fagozom ve lizozomların birleşmesinden oluşan fagolizozom adlı yapılarda çoğalır. Yersinia pestis virulan enzimler ve lipopolisakkaritlerin salınması ile bir toksisite meydana getirmektedir. Bakteriler lenf nodlarına yayıldıktan sonra akciğer ve diğer organlara yayılım gösterir. Pire ısırması sonrasında hastalardaki kuluçka süresi iki ila yedi gündür. Ateş, titreme, halsizlik ve kasık bölgesinde çıkan ağrılı, şiş lezyonlar hastalığın başlıca bulgularıdır. Tedavi gerçekleşmezse sepsis meydana gelebilir ve hastalar septik şok sonucu hayatlarını kaybedebilir.
Tanı ve Tedavi
Veba'nın tanısının konulabilmesi için elimizde yüksek bir şüphe ve yeterli bilgi olmalıdır. Bu hastalık oldukça risklidir ve uzmanlık gerektirmektedir. Ateşli ve ağrılı lenfadenopati (büyümüş lenf bezi) geçiren hastalar, endemik hastalık bölgelerine seyahat etmeleri konusunda iyice bilgilendirilmelidir. Ayrıca, son 10 gün içinde hayvan veya kemirgen teması, veba bulguları için şüphe uyandıran ipuçlarıdır. Vebanın teşhisi, organizmada mikroorganizmanın izole edilmesi ile ya da serolojik testler ile saptanabilir. Laboratuvarda enfeksiyona yakalanmayı önlemek için uygun korunma önlemleri alınmalı ve mikrobiyoloji personeline, organizmayı barındırdığından şüphelenilen hasta ile ilgili bir numune gönderildiğinde mutlaka o numune hakkında bilgi verilmelidir.
Yersinia pestis’in tedavisine gelince, başlıca tedavisi Streptomisin ile yapılmaktadır. Bunun dışında Gentamisin, Kloramfenikol, Trimetoprim-sülfametaksazol (SXT) veya tetrasiklin alternatif olarak kullanılabilir.
Kemirici, enfekte hayvanların sayısının azaltılması, ormanlık alanların ilaçlanması ve mesleki olarak riskli gruplar içerisinde yer alan kişilerin aşılanması ile bu hastalığa karşı önlem alınabilir.
Kaynakçalar
1. Schubert S, Rakin A, Karch H, Carniel E, Heesemann J, 1998. Prevalence of the “HighPathogenicity Island” of Yersinia Species among Escherichia coliStrains That Are Pathogenic to Humans. Infection and immunity, Germany
2. Naphy WG, 2004. Spicer A. Plague: Black Death & Pestilence in Europe: The History Press Ltd, Scotland
3. Drancourt M, Raoult D, 2016. Molecular history of plague. Clinical microbiology and infection : the official publication of the European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases, France
4. Yang R, 2018. Plague: Recognition, Treatment, and Prevention. Journal of clinical microbiology, China
5. Raoult D, Mouffok N, Bitam I, Piarroux R, Drancourt M, 2013. Plague: history and contemporary analysis. Journal of infection, France
6. Peiffer-Smadja N, Thomas M, 2017. The plague: A disease that is still haunting our collective memory, France
7. Mikhail A, 2008. The nature of plague in late eighteenth-century Egypt. Bulletin of the History of Medicine, USA
8. Kugeler K.J, Staples J.E, Hinckley A.F, Gage K.L, Mead P.S, 2015. Epidemiology of human plague in the United States, 1900–2012. Emerging Infectious Diseases, USA
9. Montminy S.W, Khan N, McGrath S, Walkowicz M.J, Sharp F, Conlon J.E, 2006. Virulence factors of Yersinia pestis are overcome by a strong lipopolysaccharide response. Nature immunology, USA
10. Bi Y, 2016. Immunology of Yersinia pestis Infection. Advances in experimental medicine and biology, China
11. Bulmus B, 2017. Plague, Quarantines and Geopolitics in the Ottoman Empire: Edinburgh University Press, Scotland
12. Atkinson S, Williams P, 2016. Yersinia virulence factors - a sophisticated arsenal for combating host defences, United Kingdom
13. Nikiforov V.V, Gao H, Zhou L, Anisimov A, 2016. Plague: Clinics, Diagnosis and Treatment. Advances in experimental medicine and biology, Russia